CÓMO LUCHA LA CIENCIA CONTRA EL COVID-19

(Publicado en Vivir Sano- Revista Grupo IMQ)

En todo el mundo se trabaja de forma intensa para encontrar la mejor forma de tratar a los pacientes afectados por Covid-19, así como minimizar la expansión de la epidemia encontrando su vacuna.

En relación a su tratamiento, las terapias de elección que a día de hoy se van imponiendo en la mayor parte de los hospitales del mundo se realizan en base a los estudios que llegaron inicialmente desde China, y a los que se han ido sumando otros más recientes para modular levemente las terapias identificadas. Para una mejor comprensión, se clasifican asociándolos a las diferentes fases de la enfermedad, en correlación a sus síntomas y sus pruebas de detección radiográficas y de laboratorio.

En la primera fase de la enfermedad, que ocurre aproximadamente durante los siete primeros días, el paciente va a presentar clínica de fiebre, tos seca, cefalea, mialgias, en ocasiones diarrea e incluso anosmia (falta de olfato). Analíticamente se puede apreciar bajada de linfocitos, incremento del dímero D y LDH y alargamiento del tiempo de protrombina. En la radiografía de tórax podría verse también la aparición de algunos infiltrados periféricos intersticiales derivadas en su mayor parte de infecciones del tracto respiratorio inferior.

En esta fase se recomienda iniciar el tratamiento con hidroxicloroquina/ cloroquina o con hidroxicloroquina/ cloroquina +azitromicina. La limitación de su uso únicamente puede venir dada por su escasez y por la necesidad de limitarla a los cuadros más graves, ya que está demostrado que la carga viral aumenta si no se recibe tratamiento, incluso hasta en 60 veces más. Por eso, una utilización precoz limitaría la progresión de un tanto por ciento significativo hacia un distress respiratorio y, por otro lado, disminuiría el número de contagios ya que la carga viral iría disminuyendo hasta eliminarse el sexto día, tal y como lo demuestran los estudios del profesor francés Didier Raoult, y por lo que sería importante su uso incluso desde un punto de vista epidemiológico.

La hidroxicloroquina posee un potente efecto antiviral a varios niveles: impidiendo su adherencia al receptor pulmonar, así como la replicación y la liberación viral. Además, cuenta con un efecto inmunomodulador que va a ser de vital importancia en la fase inflamatoria de la enfermedad. Estudios chinos llegaron a la conclusión de que la hidroxicloroquina es 4-5 veces más activa que la cloroquina y que presenta menos efectos adversos. Los trabajos recientes realizados por el equipo del profesor Raoult demostraron que el uso asociado a la azitromicina disminuye la carga viral significativamente más que usada en monoterapia: en el sexto día con la asociación negativizan el 100% y con hidroxicloroquina tan sólo el 57%.

Fase pulmonar
La segunda y siguiente fase suele ser la llamada fase pulmonar. En ella hay pacientes que debutan con una neumonía, de los que un 5-10% progresarán en la siguiente fase a un distress respiratorio. A los síntomas ya citados de la anterior etapa se va a añadir una dificultad y fatiga respiratoria que lleva asociada una disminución de la saturación de oxígeno. La radiografía de tórax ya presenta opacidades bilaterales en vidrio esmerilado y consolidaciones pulmonares múltiples, rara vez con derrame. En la analítica aparecerá añadido a veces un aumento de las transaminasas y una procalcitonina normal.

Ante una neumonía leve se recomendaría añadir al tratamiento de la anterior fase lopinavir/ritonavir, que impide la replicación viral, y ya en casos más graves el uso de remdesivir, otro antiviral, que en este caso interfiere con la polimerización del ARN del virus, y ya es un medicamento de la UCI.

Fase hiperinflamatoria
La tercera fase de la enfermedad es la llamada fase hiperinflamatoria. Llega ya a partir del décimo o duodécimo día de la enfermedad. Básicamente se produce un incremento de la respuesta inmune del paciente, que es la que crea esa hiperinflamación, y que a veces, y especialmente en la gente joven con un potente sistema defensivo, es la que ocasiona su muerte, bien por distress respiratorio o por miocarditis o por fallo multiorgánico.

Al tiempo que esta hiperinflamación también puede producirse un síndrome antifosfolípidos, cuadro inmunitario de hipercoagulabilidad, con aparición de microtrombosis asociada. La identificación de estas alteraciones inflamatorias se realizan con determinaciones analíticas con elevaciones de parámetros como la ferritina, PCR, IL6; LDH, troponina o proBNP, siendo la primera la que se usó preferentemente en China y la que parece de elección para el diagnóstico. El síndrome antifosfolípidos (SAFL) se puede prever con la medición del Dímero D.

En esta fase es importante disminuir la respuesta inflamatoria y se usan fármacos con potente poder antinflamatorio como el tociluzimab o la corticoterapia (metilprednisolona), y también se han descrito buenos resultados con los inhibidores del JAK o del NAK. En el caso del SAFL es importante el uso de heparinas de bajo peso molecular.